提起骨质疏松，大家都能联想到钙。很多有具有养生经验的人，也会知道钙要和维生素D一起补充，才会起到最好的预防骨质疏松效果。
对于骨质疏松的预防，钙和维生素D确实是非常有用的。但是如果已经患上了骨质疏松症，那么光靠补钙和维生素D是远远不够的，有一类药物才是治疗骨质疏松症的关键，那就是双磷酸盐类药物。
要想知道为何双磷酸盐类药物能对骨质疏松起到作用，我们就需要先了解骨质疏松发生的原因，以及为什么骨质疏松在中老年人中比较常见。
为什么老年人更容易患骨质疏松？
骨质疏松症是以骨强度减弱和骨折风险增加为特征的一种全身代谢性骨骼疾病，而骨强度代表了骨矿密度和骨质量两个方面。
骨质疏松症可以根据病因分为两大类：原发性骨质疏松和继发性骨质疏松。其中原发性骨质疏松又包含绝经后骨质疏松、老年性骨质疏松和特发性骨质疏松（包括青少年型）。而继发性骨质疏松主要是由于某种疾病（如甲亢等）或者药物（如激素等）引起的骨代谢障碍，从而造成骨质疏松症。
老年性的骨质疏松常发生于55岁以后的男性和绝经后的女性身上，其发生的原因可能与性激素水平下降有关。
随着年龄的增长，下丘脑-垂体-性腺轴会发生变化，导致激素水平低下，蛋白质合成性代谢刺激减弱，再加上成骨细胞功能减退、骨质形成减少，最终导致骨质疏松的发生。
尤其是绝经后女性，体内多种激素水平发生改变，例如雌激素、甲状腺激素和生长激素的水平下降，甲状旁腺激素水平升高。雌激素具有抑制破骨细胞、促进成骨细胞和促进骨质形成的作用。
绝经后女性体内雌激素分泌大幅度减少，导致破骨细胞活跃，成骨细胞活性下降。而破骨细胞的主要作用是破坏骨质，长此以往，就可能引起骨质疏松。
再者，随着年龄的增长，身体的代谢能力减弱，细胞新生的速度与衰老、凋亡的速度不成正比，就会导致骨细胞总数量逐渐减少，骨基质在质量方面出现下降。因此，老年性骨质疏松也是机体衰老过程中的一种表现。
另外，老年性骨质疏松和饮食也有很大的关系。日常饮食以面食和米饭为主，对于水产品、奶制品和豆制品等高蛋白食物摄入较少的老年人，发生骨质疏松的概率较大。再加上年龄越大，消化食物的能力越弱，老年人比较容易出现消化不良的情况，就会导致总饮食量减少。
总饮食量摄入较少和蛋白质的摄入不足，都可能会造成血浆蛋白含量减少，引起骨基质合成不足。这就会导致新骨形成的速度跟不上骨溶解速度，更容易发生骨质疏松。
大部分的骨质疏松患者，都会出现疼痛的症状，其中以腰背部疼痛较为多见。在躺下或者坐着时，疼痛可以减轻，但是长时间的坐姿和站立会引起疼痛的加重，并且夜间的疼痛比白天要重。另外，在弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力等情况下，疼痛也能加重。
随着骨质疏松的发生，脊椎椎体前部容易被压缩变形，导致脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背。很多老年人随着时间的推移逐渐出现身高“缩水”、弯腰驼背等现象，可能就是骨质疏松导致的。骨质疏松的继续加重会使驼背的弯曲度增加，导致膝关节出现活动障碍。
严重的脊柱变形甚至可能影响到心肺的正常功能，还有可能导致腰椎出现压缩性骨折，同时也会牵连到腹部脏器，出现各种危险的症状。
骨折是骨质疏松症状中最危险的因素，有的老年人可能会因为一次骨折而失去生命。骨质疏松的发生可以明显增加骨折的风险，严重的患者有可能在轻微跌倒或者日常活动时发生脆性骨折。并且在骨折发生后，再次骨折的概率要明显增加。
老年人发生骨折后需要长期卧床休息，而无法活动又会导致老人的身体状况越来越差。
长期卧床不起会引起多种并发症，例如肺部感染、肌肉萎缩、心脑血管问题等，这些并发症可能会导致身体机能出现衰竭，进而危及生命。
骨质疏松危害很大，但是前期症状不明显，发现时已经是中后期了，给治疗带来了极大的不便。所以中老年人要定期测量骨密度，早期发现骨质疏松才能尽早治疗，减少骨折发生的风险。
很多人认为，治疗骨质疏松只需要多补充钙和维生素D就足够了，这种想法其实是错误的。骨质疏松前期确实可以通过补钙和维生素D减缓其发展，但是到了后期，这两者作用却不是很大。老年人骨质疏松的治疗方式主要是药物治疗，补钙和维生素D可以作为相应的辅助手段。
治疗骨质疏松，补钙和维生素D不一定有用
钙作为人体必须的元素，无论是骨骼、肌肉、神经还是体液中，都需要钙离子的参与。钙是人类骨骼、牙齿的重要无机成分，人体中钙含量的不足或者过剩都会影响人的生长发育和健康。
钙的主要沉积部位就是骨骼，骨骼通过不断的成骨和溶骨作用来维持骨钙和血钙的平衡。
对于45岁以后的中老年人来说，随着年龄的增长，由于钙的摄入不足或者吸收障碍，导致体内大量的钙被消耗，血液中游离的钙离子含量减少。这时就会从骨骼中调取一部分钙进入血液，长期以往，就会造成骨钙减少，骨密度下降，从而引起骨质疏松症。
当流入血液中的钙含量增多时，甲状腺的C细胞会分泌降钙素来促进骨钙还原，在还原的过程中，可能会导致大量的游离钙在骨关节边缘沉积，最终形成骨质增生。也就是说，骨质增生也是由于缺钙而引起的。
钙和维生素D有着密切的关系。维生素D的主要作用就是促进小肠粘膜细胞对于钙的吸收。含钙食物在进入人体后，需要经过小肠黏膜才能被吸收进人体。
而肠道中钙的吸收需要一种钙离子结合蛋白，具有生物活性的维生素D可以促进此蛋白的合成，从而促进钙离子的吸收，同时也能促进钙盐的更新和新骨形成，也能促进肾小管细胞对于钙的重吸收作用。
在多种积极作用的共同协同下，可以有效提高血钙浓度，有利于新骨的生成和钙化，以起到预防骨质疏松的作用。如果一个骨质疏松患者体内缺乏维生素D，那他补再多的钙都是没有用的。
既然这两个物质如此重要，为什么又说作用不是很大呢？这不是前后矛盾吗？
在骨的代谢中，主要有两种细胞在发挥作用，就是成骨细胞和破骨细胞。顾名思义，成骨细胞的主要作用就是促进骨组织的形成，而破骨细胞就主要负责骨组织的溶解和破坏。正常情况下，成骨细胞和破骨细胞二者处于相对平衡的状态，维持着骨的正常结构。
对于青少年来说，成骨细胞生成的速度要远大于破骨细胞生成的速度，因此，他们的骨骼在不断地成长。
但是人到中年以后，破骨细胞生长的速度会越来越快，而成骨细胞生成的速度逐渐减慢。当“破坏”的速度远超“新生”的速度，就会导致骨质量的逐渐下降，骨质疏松也就此形成。
补充钙和维生素D，相当于给成骨细胞的生成补充原材料，但是无法阻止破骨细胞继续“搞破坏”。就算补充了钙和维生素D，成骨细胞形成新骨的速度依然赶不上破骨细胞溶解旧骨的速度，这种“拆东墙补西墙”的方法，对于骨质疏松的治疗是不会有很好的效果的。
因此，要想治疗骨质疏松，抑制破骨细胞的生成才是关键。
其中双磷酸盐类药物，就是目前临床上比较常用的一种能够抑制破骨细胞的抗骨质疏松药物。
双磷酸盐类药物是治疗骨质疏松的关键
骨骼中的钙主要以非晶体的磷酸氢钙和晶体的羟磷灰石两种形式存在，新生骨中磷酸氢钙的含量较高，而成熟骨骼中主要为羟磷灰石。
双磷酸盐可以紧密地吸附在羟磷灰石表面，从而干扰破骨细胞附着，导致破骨细胞微结构发生变化，不能发挥作用。简单来说，就是双磷酸盐通过抑制破骨细胞的作用，减少骨骼中游离钙的浓度，来达到增加骨密度、治疗骨质疏松的目的。
双磷酸盐并不是一种药物的名称，而是一类药物的总称，其中包含阿仑膦酸钠、奈立膦酸钠、奥帕膦酸钠等等。不同的药物对于破骨细胞的抑制程度也不一样，因此使用剂量和方式也会有所差异。
双磷酸盐长期服用会有副作用吗？
双磷酸盐虽然作为治疗骨质疏松的最佳药物，但是也是有一定的副作用的。
国家药品不良反应检测中心曾在《药品不良反应信息通报》中提出，双磷酸盐药物的严重不良反应主要有呕吐、腹泻、腹痛、消化不良、头晕、发热、皮疹、胸痛等。
年4月15日国家食品药品监督管理局发布警示，双磷酸盐药物可能会导致颌骨坏死、食道癌和肾功能衰竭等严重不良反应。
因此，双磷酸盐药物在临床上一般不会连续使用超过五年，具体服用情况需要医生根据患者的个人情况来判定。在服药过程中，需要医生密切